Trầm cảm - (Phần 2)

Các nguyên nhân gây trầm cảm.

Một vài loại trầm cảm có tính chất gia đình cho thấy một yếu tố sinh học thúc đẩy tới tình trạng trầm cảm có thể do di truyền. Điều này đặc biệt đúng đối với dạng rối loạn cảm xúc lưỡng cực. Các nhà khoa học đã phát hiện ra những người bị bệnh có một vài khác biệt về thành phần gen đối với những người bình thường, nhưng ngược lại thì không đúng. Điều này nghĩa là không phải tất cả những người mang thành phần gen bất thường trên đều bị bệnh. Như vậy là rõ ràng có những yếu tố hỗ trợ như các tác kích của môi trường liên quan đến sự khởi phát của bệnh.

Làm thế nào để nhận biết được trầm cảm?

Bước đầu tiên để có một điều trị thích hợp là đánh giá toàn diện thể chất và tâm thần để xác định bệnh nhân có bệnh trầm cảm hay không và phân loại nếu có. Một vài loại thuốc cũng như một vài phương cách điều trị có thể gây ra một số triệu chứng của trầm cảm. Vì vậy người khám cần phải loại trừ các khả năng trên khi hỏi, khám và làm các cận lâm sàng.

Một đánh giá chẩn đoán đầy đủ bao gồm một bệnh sử đầy đủ về các triệu chứng của bệnh nhân:

thời điềm khởi phát của triệu chứng?
các triệu chứng kéo dài bao lâu?
mức độ của chúng?
Trước đây bệnh nhân có các triệu chứng đó hay không, và nếu có, khai thác cả chẩn đoán và điều trị lúc đó.

Người bác sĩ nên để ý về việc sử dụng rượu, các thuốc gây nghiện và hỏi bệnh nhân có từng suy nghĩ về cái chết hay tự tử không. Sau đó, bệnh sử cũng nên đề cập về tiền sử gia đình có ai bị bệnh trầm cảm và nếu đã được điều trị thì khai thác cách điều trị cũng như hiệu quả của nó.

Một đánh giá chẩn đoán cũng bao gồm khám tình trạng tâm thần nhằm xác định mức độ ảnh hưởng về ngôn ngữ, cách suy nghĩ hoặc trí nhớ của bệnh nhân, thường xảy ra khi bị loạn tâm thần hưng trầm cảm. Ngày nay, vẫn chưa có xét nghiệm cận lâm sàng, xét nghiệm máu hay chụp tia X-quang nào có thể chẩn đoán rối loạn tâm thần. Thậm chí chụp CT, MRI, SPECT và PET vốn rất hiệu quả trong chẩn đoán các bệnh lý thần kinh khác như đột quị, u não cũng không thể phát hiện những thay đổi tinh vi, phức tạp của não trong các bệnh lý tâm thần. Tuy nhiên, những kỹ thuật này gần đây đang gặt hái nhiều giá trị trong nghiên cứu trên lãnh vực sức khoẻ tâm thần và có lẽ trong tương lai sẽ giúp ích rất nhiều cho chẩn đoán.

Những phương pháp điều trị trầm cảm hiện nay.

Điều trị bằng thuốc chống trầm cảm
Thuốc chống trầm cảm tác động kép:
Thuốc chống trầm cảm thế hệ mới:
Thuốc ức chế monoamine oxidase(MAOIs)
Thuốc ức chế trầm cảm 3 vòng(TCAs)
Shock điện(ECT)
Liệu pháp tâm lý
Điều trị bằng thuốc chống trầm cảm

Thuốc ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc (SSRIs) làm tăng lượng serotonin trong não (Nên nhớ rằng trong trầm cảm thì não có lượng serotonin thấp) Như tên gọi của nó thì SSRIs hoạt động bằng cách ức chế sự tái hấp thu serotonin trong não một cách có chọn lọc. Quá trình này xảy ra ở các sy-nap, nơi liên kết các tế bào não với nhau. Serotonin là một trong những chất hóa học của não làm nhiệm vụ đưa những thông tin qua các nơi liên kết này (sy-nap), từ một tế bào não (nơ-ron) sang một tế bào não khác.

Thuốc chống trầm cảm tác động kép:

Bản chất sinh hoá là tất cả các loại thuốc điều trị trầm cảm (MAOIs, SSRIs, TCAs và thuốc chống trầm cảm thế hệ mới) có thêm một số tác động vừa lên norepinephrine và lên serotonin cũng như các chất trung gian dẫn truyền thần kinh khác. Tuy nhiên, các thuốc khác nhau ảnh hưởng lên các chất trung gian dẫn truyền thần kinh khác nhau, ở nhiều mức độ khác nhau.

Một số thuốc chống trầm cảm mới hơn dường như có hiệu quả mạnh lên cả hệ norepinephrine lẫn serotonin. Những thuốc này đang rất hứa hẹn, đặc biệt trong các trường hợp trầm cảm nặng hay mạn tính. (Các trường hợp này thường được đưa đến các bác sĩ tâm thần hơn là các bác sĩ đa khoa). Veniafaxine (Effexor) là một trong những thuốc nói trên.

Khi dùng ở các liều thấp, thuốc ức chế tái hấp thu serotonin này có độ an toàn cao và ít gây tác dụng phụ. Ở những liều cao hơn thì thuốc dường như ức chế sự tái hấp thu của norepinephrine. Do đó, có thể xem Veniafaxine là một thuốc ức chế sự tái hấp thu của cả serotonin và norepinephrine (SNRI).

Một loại thuốc chống trầm cảm mới khác là mirtazapine (Remeron) có cấu trúc 4 vòng. Nó hoạt động trên những vị trí sinh hóa và theo những cách khác hơn các loại thuốc khác. Thuốc tác động tới serotonin nhưng ở vị trí hậu sy-nap. Nó cũng có thể làm tăng nồng độ histamine mà đôi khi gây ra tình trạng ngủ gà.

Do đó, mirtazapine thường được dùng trước khi đi ngủ và cho những người khó ngủ. Giống như veniafaxine thì thuốc này cũng làm tăng lượng norepinephrine. Ngoài tác dụng an thần, thuốc có các tác dụng phụ tương tự như nhóm SSRIs nhưng ở mức độ nhẹ hơn.

Tác động của SSRIs là giữ cho serotonin hiện diện với nồng độ cao trong các sy-nap. Đó là do thuốc đã ngăn chặn sự tái hấp thu trở lại serotonin của các tế bào thần kinh dẫn truyền. Chính sự tái hấp thu này làm cho ngừng sản xuất các serotonin mới. Vì vậy, serotonin liên tục chuyển các thông tin đi. Điều này dẫn đến là kích hoạt lại các tế bào đã bị ức chế do trầm cảm và làm giảm các triệu chứng của người bệnh.

Tại Hoa Kỳ, SSRIs đã được sử dụng thành công hơn một thập niên qua trong điều trị trầm cảm. Chúng có ít tác dụng phụ hơn thuốc chống trầm cảm 3 vòng (TCAs) và thuốc ức chế monoamine oxidase (MAOIs) (sẽ được đề cập sau). SSRIs không tương tác với chất tyramine trong thức ăn như là MAIOs. Nó cũng không gây ra hạ huyết áp tư thế hay loạn nhịp tim như khi dùng TCAs. Vì vậy, SSRIs thường là điều trị đầu tay cho chứng trầm cảm. Ví dụ một số thuốc SSRIs là fluoxetine (Prozac), paroxetine(Paxil), sertraline(Zoloft), citalopram(Celexa), và fluvoxamine (Luvox).

SSRIs nói chung được dung nạp tốt và rất ít có tác dụng phụ. Tác dụng phụ hay gặp nhất là buồn nôn, tiêu chảy, kích động, mất ngủ và đau đầu. Tuy nhiên chúng thường biến mất sau một tháng đầu sử dụng SSRIs. Một vài bệnh nhân có biểu hiện tác dụng phụ về tình dục như giảm hoặc mất khoái cảm. Một số khác thì rung cơ khi dùng SSRIs. Ở “ Hội chứng do serotonin” là một tình trạng bệnh lý thần kinh nặng liên quan đến việc dùng SSRIs. Nó bao gồm sốt cao, co giật và rối loạn nhịp tim. Rất hiếm khi xảy ra tình trạng này và nó chỉ được ghi nhận trên các bệnh nhân tâm thần rất nặng, sử dụng nhiều thuốc tâm thần.

Tất cả bệnh nhân đều có đặc tính sinh học (cơ địa) khác nhau. Do đó, nếu có xuất hiện các tác dụng phụ hoặc tác dụng điều trị không vừa ý khi dùng một loại SSRIs thì không có nghĩa là các loại khác trong cùng nhóm cũng không có hiệu quả. Tuy nhiên, nếu có người trong gia đình đáp ứng tốt với một loại thuốc nào đó thì nên đầu tiên thử dùng nó trước.

Thuốc chống trầm cảm thế hệ mới:

Gọi như vậy vì chúng hoạt động theo cơ chế khác. Vì vậy, các thuốc trầm cảm loại này không được xếp vào TCAs hay SSRIs mặc dù chúng có hoạt động tương tự. Đặc biệt hơn, thuốc làm tăng nồng độ của một số chất hoá học thần kinh trong các sy-nap của não. Một số ví dụ của nhóm thuốc này bao gồm nefazodone (Serzsone), trazodone (Desyrei), veniafaxine (Effexor) và bupropion (Weibutrin).

Cục quản lý về thực phẩm và dược phẩm của Hoa Kỳ (FDA) đã cho phép dùng bupropion trong cai nghiện thuốc lá. Thuốc này cũng đang được nghiên cứu để chữa trị chứng rối loạn giảm khả năng tập trung (ADD) hoặc chứng hiếu động và giảm khả năng tập trung (ADHD). Đây là bệnh thường xảy ra ở trẻ em và người lớn làm giảm khả năng chú ý hay tập trung vào một vấn đề trong một thời gian.

Iithium (Eskalith, Iithobid), valproate (Depakene, Depakote), carbamazepine (Epitol, Tegretol), neurontin (Gabapentin) và lamictal (Iamotrigine) là những thuốc an thần và chống co giật. Chúng đang được dùng trong điều trị rối loạn cảm xúc lưỡng cực. Một số thuốc trị tâm thần khác như ziprasidone (Geodon), risperidone (Risperdal) và quetiapine (Seroquel) đôi khi cũng được dùng để điều trị bệnh trên, thường phối hợp với các thuốc chống trầm cảm và các thuốc an thần khác.

Thuốc ức chế monoamine oxidase(MAOIs)

Là loại thuốc chống trầm cảm lâu đời nhất. Một số ví dụ về MAOis bao gồm phenelzine (Nardil) và tranylcypromine (Parnate). MAOIs làm tăng nồng độ của các chất hoá học thần kinh ở các sy-nap của não qua việc ức chế monoamine oxidase. Đây la enzyme chính tiêu hủy các chất hoá học thần kinh như norepinephrine. Khi enzyme này bị ức chế thì norepinephrine không bị tiêu hủy và vì vậy gia tăng số lượng trong não.

MAOIs cũng làm giảm sự phân hủy tyramine, một chất có trong pho-mát cũ, rượu, các loại hạt đậu, sôcôla, và các thực phẩm khác. Giống như norepinephrine thì tyromine có thể làm tăng huyết áp. Vì vậy các bệnh nhân có dùng một loại thuốc MAOI mà ăn thức ăn có chứa nhiều tyromine có thể làm tăng nồng độ tyromine trong máu dẫn đến huyết áp cao nguy hiểm.

Thêm vào đó, MAOIs có thể tương tác với các thuốc trị cảm, ho thông thường làm gây ra tình trạng trên. Nguyên nhân là vì bản thân những thuốc ho, cảm này có thể làm tăng huyết áp tương tự. Do mức độ nguy hiểm và khả năng tương tác như vậy mà MAOIs thường chỉ được dùng khi các phương pháp điều trị khác thất bại