-
Thông báo quan trọng: Nâng cấp diễn đàn sang nền tảng mới. Vui lòng đọc kỹ
[Sinh]Sinh học và những vấn đề
- Người khởi tạo thanhkhoeo
- Ngày bắt đầu
Re: sinh học và những vấn đề
Phân tử ATP gồm adenosine - tạo ra từ một vòng adenine và một đường ribose - và ba nhóm phosphate (nên gọi là triphosphate). Các nhóm phosphat, bắt đầu từ nhóm gần nhất với nhóm ribose, được gọi lần lượt là alpha (α), beta (β), và gamma (γ) phosphat. ATP tan tốt trong nước và khá ổn định trong dung dịch có độ pH từ 6.8 đến 7.4, nhưng nhanh chóng bị thủy phân ở pH quá cao hoặc quá thấp.
Phân tử ATP không ổn định trong nước không đệm và bị thủy phân thành ADP và phosphate. Lý do là liên kết giữa các phần tử phosphate còn lại trong ATP yếu hơn liên kết hydro giữa ADP và nước. Vì vậy, nếu ATP và ADP ở trong cân bằng hóa học trong nước, gần như toàn bộ ATP sẽ dần chuyển thành ADP
Phương trình: ATP + H2O = ADP + Pi + Năng lượng.
Nếu ADP tiếp tục thủy giải sẽ thành AMP. Ngược lại ATP sẽ được tổng hợp nên từ ADP và Pi nếu có đủ năng lượng cho phản ứng:
enzyme
ADP + Pi + năng lượng = ATP + H2O
Như vậy có thể kết luận rằng: ATP không chuyển hóa trực tiếp thành AMP, mà phải thông qua chất trung gian là ADP
Phân tử ATP gồm adenosine - tạo ra từ một vòng adenine và một đường ribose - và ba nhóm phosphate (nên gọi là triphosphate). Các nhóm phosphat, bắt đầu từ nhóm gần nhất với nhóm ribose, được gọi lần lượt là alpha (α), beta (β), và gamma (γ) phosphat. ATP tan tốt trong nước và khá ổn định trong dung dịch có độ pH từ 6.8 đến 7.4, nhưng nhanh chóng bị thủy phân ở pH quá cao hoặc quá thấp.
Phân tử ATP không ổn định trong nước không đệm và bị thủy phân thành ADP và phosphate. Lý do là liên kết giữa các phần tử phosphate còn lại trong ATP yếu hơn liên kết hydro giữa ADP và nước. Vì vậy, nếu ATP và ADP ở trong cân bằng hóa học trong nước, gần như toàn bộ ATP sẽ dần chuyển thành ADP
Phương trình: ATP + H2O = ADP + Pi + Năng lượng.
Nếu ADP tiếp tục thủy giải sẽ thành AMP. Ngược lại ATP sẽ được tổng hợp nên từ ADP và Pi nếu có đủ năng lượng cho phản ứng:
enzyme
ADP + Pi + năng lượng = ATP + H2O
Như vậy có thể kết luận rằng: ATP không chuyển hóa trực tiếp thành AMP, mà phải thông qua chất trung gian là ADP
Re: sinh học và những vấn đề
Prion chỉ là một protein đơn giản, bình thường trong tế bào bình thường của chúng ta cũng có prion (gọi là cellular prion protein). Do một biến đổi nào đó chúng ta chưa hiểu rõ, prion bình thường này đổi hình dạng, tựa như chúng ta lấy tờ giấy xếp thành con chim, bây giờ cũng vẫn tờ giấy đó, bẻ chỗ này, lộn chỗ khác, xếp lại thành hình chiếc máy bay. Sau khi đổi dạng khác (là một isoform mới), prion nay có thể gây bịnh và có thể "rủ rê" các prion khác ‘’phản phé’’ theo mình và gây bệnh theo. Tức là prion gây bịnh có khả năng ‘’sinh sản’’ bằng cách biến dạng các prion ‘’tốt’’ bình thường, sẳn có, thành prion ‘’ác’’ có thể gây bệnh như mình.
Thuật ngữ “prion” do Stanley Prusiner, cán bộ nghiên cứu của trường Đại học California, đưa ra vào năm 1982, để chỉ “các phần tử lây nhiễm có protein- Proteinaceous Infectious Particles”. Thuật ngữ này được chọn để nhấn mạnh rằng tác nhân gây lây nhiễm mà ông nghiên cứu là protein, chứ không phải bởi các phân tử nucleic của virus, điều mà từ trước tới nay vẫn quan niệm. Trong vòng ít nhất 25 năm, các nhà khoa học đã từng nghi ngờ rằng còn có những tác nhân kỳ lạ, được gọi là những “virus chậm” đã là thủ phạm gây nên các bệnh về não ở động vật và người, như bệnh bò điên, bệnh Creutzfeld- Jacop (CJD), nhưng họ không nhận dạng được. Prusiner là người đầu tiên đã đưa ra giả định rằng tác nhân chung gây ra tất cả các bệnh đó chính là prion.
ý tưởng này đã gây ra một làn sóng nghi ngờ rất lớn trong giới nghiên cứu y- sinh học. Họ đòi hỏi phải giải thích cách thức mà một phân tử không có ADN hoặc ARN lại có thể gây ra bệnh. Nhưng Prusiner vẫn tiếp tục chứng minh bằng thực nghiệm lý thuyết của mình và phát minh ra rằng prion thực sự là những protein bị lệch tâm, gây nguy hiểm, có thể làm cho các protein khác thay đổi hình dạng, nhờ đó truyền được thông tin cấu trúc từ phân tử này sang phân tử khác.
Và theo như mình biết thì prion làm gì tổng hợp đợc protein. Protein prion được tạo ra bằng cách sử dụng các vi khuẩn và được cho một thioester bổ sung (một nhóm chứa lưu huỳnh). Trung tâm của khái niệm mới này là sự liên kết của protein và tác nhân gắn kết bằng các ligan hoá học tự nhiên, trong đó nhóm cysteine phản ứng với thioester. Điều này cho phép prion protein bám vững chắc vào màng bằng cách của tác nhân gắn kết nhân tạo.
Phiên mã ngược
Phiên mã ngược (reverse transcription) là kiểu truyền thông tin từ ARN sang ADN, chỉ xảy ra trong các tế bào động vật và người bị lây nễm bởi một số virus mang một sợi ARN có khả năng gây khối u hoặc hai sợi ARN như trường hợp HIV chẳng hạn.
Trên mỗi sợi ARN lõi của các virus này có mang một enzyme phiên mã ngược (reverse transcriptase). Khi xâm nhập vào tế bào chủ, enzyme này sử dụng ARN của virus làm khuôn để tổng hợp sợi ADN bổ sung (cADN - complementary ADN). Sau đó, sợi cADN này có thể làm khuôn để tổng hợp trở lại bộ gene của virus (cADN→ARN), hoặc tổng hợp ra sợi ADN thứ hai bổ sung với nó (cADN→ADN) như trong trường hợp virus gây khối u mà kết quả là tạo ra một cADN sợi kép. Phân tử ADN sợi kép được tổng hợp trước tiên trong quá trình lây nhiễm có thể xen vào ADN của vật chủ và ở trạng thái tiền virus (provirus). Vì vậy, provirus được truyền lại cho các tế bào con thông qua sự tái bản của ADN vật chủ, nghĩa là các tế bào con cháu của vật chủ cũng bị chuyển sang tình trạng có mầm bệnh ung thư. Các tế bào ung thư này mất khả năng kiểm soát sự sinh trưởng - phân chia điển hình của tế bào bình thường; chúng tăng sinh rất nhanh và tạo ra khối u (tumor). Đó chính là cơ chế gây ung thư bởi virus.
Ngày nay, người ta có thể tinh chiết các enzyme phiên mã ngược để phục vụ cho kỹ thuật tạo dòng cADN tái tổ hợp.
Prion chỉ là một protein đơn giản, bình thường trong tế bào bình thường của chúng ta cũng có prion (gọi là cellular prion protein). Do một biến đổi nào đó chúng ta chưa hiểu rõ, prion bình thường này đổi hình dạng, tựa như chúng ta lấy tờ giấy xếp thành con chim, bây giờ cũng vẫn tờ giấy đó, bẻ chỗ này, lộn chỗ khác, xếp lại thành hình chiếc máy bay. Sau khi đổi dạng khác (là một isoform mới), prion nay có thể gây bịnh và có thể "rủ rê" các prion khác ‘’phản phé’’ theo mình và gây bệnh theo. Tức là prion gây bịnh có khả năng ‘’sinh sản’’ bằng cách biến dạng các prion ‘’tốt’’ bình thường, sẳn có, thành prion ‘’ác’’ có thể gây bệnh như mình.
Thuật ngữ “prion” do Stanley Prusiner, cán bộ nghiên cứu của trường Đại học California, đưa ra vào năm 1982, để chỉ “các phần tử lây nhiễm có protein- Proteinaceous Infectious Particles”. Thuật ngữ này được chọn để nhấn mạnh rằng tác nhân gây lây nhiễm mà ông nghiên cứu là protein, chứ không phải bởi các phân tử nucleic của virus, điều mà từ trước tới nay vẫn quan niệm. Trong vòng ít nhất 25 năm, các nhà khoa học đã từng nghi ngờ rằng còn có những tác nhân kỳ lạ, được gọi là những “virus chậm” đã là thủ phạm gây nên các bệnh về não ở động vật và người, như bệnh bò điên, bệnh Creutzfeld- Jacop (CJD), nhưng họ không nhận dạng được. Prusiner là người đầu tiên đã đưa ra giả định rằng tác nhân chung gây ra tất cả các bệnh đó chính là prion.
ý tưởng này đã gây ra một làn sóng nghi ngờ rất lớn trong giới nghiên cứu y- sinh học. Họ đòi hỏi phải giải thích cách thức mà một phân tử không có ADN hoặc ARN lại có thể gây ra bệnh. Nhưng Prusiner vẫn tiếp tục chứng minh bằng thực nghiệm lý thuyết của mình và phát minh ra rằng prion thực sự là những protein bị lệch tâm, gây nguy hiểm, có thể làm cho các protein khác thay đổi hình dạng, nhờ đó truyền được thông tin cấu trúc từ phân tử này sang phân tử khác.
Và theo như mình biết thì prion làm gì tổng hợp đợc protein. Protein prion được tạo ra bằng cách sử dụng các vi khuẩn và được cho một thioester bổ sung (một nhóm chứa lưu huỳnh). Trung tâm của khái niệm mới này là sự liên kết của protein và tác nhân gắn kết bằng các ligan hoá học tự nhiên, trong đó nhóm cysteine phản ứng với thioester. Điều này cho phép prion protein bám vững chắc vào màng bằng cách của tác nhân gắn kết nhân tạo.
Phiên mã ngược
Phiên mã ngược (reverse transcription) là kiểu truyền thông tin từ ARN sang ADN, chỉ xảy ra trong các tế bào động vật và người bị lây nễm bởi một số virus mang một sợi ARN có khả năng gây khối u hoặc hai sợi ARN như trường hợp HIV chẳng hạn.
Trên mỗi sợi ARN lõi của các virus này có mang một enzyme phiên mã ngược (reverse transcriptase). Khi xâm nhập vào tế bào chủ, enzyme này sử dụng ARN của virus làm khuôn để tổng hợp sợi ADN bổ sung (cADN - complementary ADN). Sau đó, sợi cADN này có thể làm khuôn để tổng hợp trở lại bộ gene của virus (cADN→ARN), hoặc tổng hợp ra sợi ADN thứ hai bổ sung với nó (cADN→ADN) như trong trường hợp virus gây khối u mà kết quả là tạo ra một cADN sợi kép. Phân tử ADN sợi kép được tổng hợp trước tiên trong quá trình lây nhiễm có thể xen vào ADN của vật chủ và ở trạng thái tiền virus (provirus). Vì vậy, provirus được truyền lại cho các tế bào con thông qua sự tái bản của ADN vật chủ, nghĩa là các tế bào con cháu của vật chủ cũng bị chuyển sang tình trạng có mầm bệnh ung thư. Các tế bào ung thư này mất khả năng kiểm soát sự sinh trưởng - phân chia điển hình của tế bào bình thường; chúng tăng sinh rất nhanh và tạo ra khối u (tumor). Đó chính là cơ chế gây ung thư bởi virus.
Ngày nay, người ta có thể tinh chiết các enzyme phiên mã ngược để phục vụ cho kỹ thuật tạo dòng cADN tái tổ hợp.
Re: sinh học và những vấn đề
rất tiếc là ko có trường nào thi dược khối A cả. Có thể vì lí do nào đó bạn không phù hợp thành bác sỹ, nhưng hãy nghĩ kĩ xem, có những ngành thuộc khối y đào tạo ra bác sỹ, nhưng ở một phương diện khác: dự phòng. đó ko phải là bác sỹ như chúng ta thường biết. họ là những người thực hiện công tác cộng đồng (khác với bác sỹ cộng đồng), và ngăn ngừa bệnh. họ vẫn chữa đc, nhưng chủ yếu là 2 công việc trên. cho nên em vẫn có thể vào được Y và thành 1 bác sỹ tốt, cho dù em có vấn đề về cơ thể. Goodluck
rất tiếc là ko có trường nào thi dược khối A cả. Có thể vì lí do nào đó bạn không phù hợp thành bác sỹ, nhưng hãy nghĩ kĩ xem, có những ngành thuộc khối y đào tạo ra bác sỹ, nhưng ở một phương diện khác: dự phòng. đó ko phải là bác sỹ như chúng ta thường biết. họ là những người thực hiện công tác cộng đồng (khác với bác sỹ cộng đồng), và ngăn ngừa bệnh. họ vẫn chữa đc, nhưng chủ yếu là 2 công việc trên. cho nên em vẫn có thể vào được Y và thành 1 bác sỹ tốt, cho dù em có vấn đề về cơ thể. Goodluck
Re: sinh học và những vấn đề
Vậy là anh Candy vẫn chưa BIẾT EM RỒI.Nếu em thi y được thì em sẽ thi nhưng vấn đề là em ma thi y thì chắc chắn mọi người sẽ phản đối
Vậy là anh Candy vẫn chưa BIẾT EM RỒI.Nếu em thi y được thì em sẽ thi nhưng vấn đề là em ma thi y thì chắc chắn mọi người sẽ phản đối
Re: sinh học và những vấn đề
đây là chỗ để 2 anh em pam đấy à
..............................
đây là chỗ để 2 anh em pam đấy à
..............................
Re: sinh học và những vấn đề
có ta - lazy nè ^^
đang tính nghĩ câu hỏi nào đó để hỏi anh candy
À đúng rôi, hum qua đọc trong sách giáo khoa Sinh 10 em thấy có hai loại nhỏ hơn cả virut <tên thì em không nhớ lắm, hình như là virion và prion thì phải>. Anh Candy có thể cho em biết thêm về hai loại này được không ạ ^^
có ta - lazy nè ^^
đang tính nghĩ câu hỏi nào đó để hỏi anh candy
À đúng rôi, hum qua đọc trong sách giáo khoa Sinh 10 em thấy có hai loại nhỏ hơn cả virut <tên thì em không nhớ lắm, hình như là virion và prion thì phải>. Anh Candy có thể cho em biết thêm về hai loại này được không ạ ^^
Re: sinh học và những vấn đề
Cái này anh vừa học hôm trước xong, phải làm cái bài luận về 2 loại này, mệt gần chết :-ss
Viroid và prion là hai dạng sống đơn giản (được cho là đơn giản hơn virút).
-Viroid là những phân tử ARN vòng, ở dạng trần không có vỏ capsit, mạch đơn và chúng là tác nhân gây bệnh nhỏ nhất mà con người đã biết. Viroit thậm chí không mã hóa bất kì một prôtêin nào và sự nhân lên của chúng phụ thuộc vào sự hoạt động của enzim của tế bào chủ. Viroit gây nhiều bệnh ở thực vật như bệnh hình thoi ở khoai tây và bệnh hại cây dừa.
-Prion (viết tắt của proteinaceous infectious particle -on cho virion) là phân tử prôtêin và không chứa một loại axit nuclêic nào hoặc nếu có thì cũng quá ngắn để mã hóa bất kì một prôtêin nào mà prion có. Trong cơ thể bình thường có thể có sẵn prion nhưng chúng không gây bệnh. Trong một điều kiện nào đó prion có thể thay đổi cấu trúc và gây bệnh. Prion gây nhiều bệnh nguy hiểm ở động vật và người, gây thoái hóa hệ thần kinh trung ương và giảm sút trí tuệ như bệnh bò điên, bệnh kuru ở người.
Cái này anh vừa học hôm trước xong, phải làm cái bài luận về 2 loại này, mệt gần chết :-ss
Viroid và prion là hai dạng sống đơn giản (được cho là đơn giản hơn virút).
-Viroid là những phân tử ARN vòng, ở dạng trần không có vỏ capsit, mạch đơn và chúng là tác nhân gây bệnh nhỏ nhất mà con người đã biết. Viroit thậm chí không mã hóa bất kì một prôtêin nào và sự nhân lên của chúng phụ thuộc vào sự hoạt động của enzim của tế bào chủ. Viroit gây nhiều bệnh ở thực vật như bệnh hình thoi ở khoai tây và bệnh hại cây dừa.
-Prion (viết tắt của proteinaceous infectious particle -on cho virion) là phân tử prôtêin và không chứa một loại axit nuclêic nào hoặc nếu có thì cũng quá ngắn để mã hóa bất kì một prôtêin nào mà prion có. Trong cơ thể bình thường có thể có sẵn prion nhưng chúng không gây bệnh. Trong một điều kiện nào đó prion có thể thay đổi cấu trúc và gây bệnh. Prion gây nhiều bệnh nguy hiểm ở động vật và người, gây thoái hóa hệ thần kinh trung ương và giảm sút trí tuệ như bệnh bò điên, bệnh kuru ở người.
Re: sinh học và những vấn đề
thì trả lời tiếp có sao đâu :x
Lâu nay các chú hỏi anh rồi, giờ anh hỏi các chú: Nêu và làm rõ các chức năng của hồng cầu máu.
cái này hôm trước em hỏi rôi mà anh nói nhiều với nó làm zì
thì trả lời tiếp có sao đâu :x
Lâu nay các chú hỏi anh rồi, giờ anh hỏi các chú: Nêu và làm rõ các chức năng của hồng cầu máu.
Re: sinh học và những vấn đề
Hồng cầu, hay hồng huyết cầu (có nghĩa là tế bào máu đỏ), là loại tế bào máu có chức năng chính là hô hấp, chuyên chở hemoglobin, qua đó đưa O2 từ phổi đến các mô. Enzyme carbonic anhydrase trong hồng cầu làm tăng hàng nghìn lần vận tốc của phản ứng giữa CO2 và H2O tạo ra H2CO3. Nhờ đó, nước trong huyết tương vận chuyển CO2 dưới dạng ion bicarbonat (HCO3—) từ các mô trở lại phổi để CO2 được tái tạo và thải ra dưới thể khí. Ở nhiều động vật bậc thấp, hemoglobin hòa trong dòng huyết tương. Với tổ chức của cơ thể người, hemoglobin cần phải được chứa trong hồng cầu, vì nếu ở dạng tự do, nó sẽ thấm dần qua các mao mạch và bị thất thoát qua nước tiểu. Là một protein, hemoglobin còn có chức năng đệm kiềm-toan, đây cũng là một chức năng quan trọng của hồng cầu. Hồng cầu được tạo ra từ các tế bào máu gốc trong tủy xương, đa số hồng cầu bị hủy ở lách. Tuy là một tế bào, hồng cầu trưởng thành lại không có nhân, ti thể hay ribôxôm. Các kháng nguyên trên bề mặt hồng cầu được dùng để định nghĩa nhóm máu. Nhiều hệ thống nhóm máu đã được thiết lập, trong đó sớm nhất và quan trọng nhất là hệ thống nhóm máu ABO.Vận chuyển ôxy là chức năng của hemoglobin
Sinh tổng hợp hemoglobin bắt đầu ở giai đoạn tiền tủy bào cho đến giai đoạn hồng cầu lưới. Khi vào dòng máu tuần hoàn, hồng cầu có thể tiếp tục tạo một lượng nhỏ hemoglobin cho đến khi nó trở thành hồng cầu trưởng thành. Sự sinh tổng hợp hemoglobin gồm các bước cơ bản sau:
Succynil-CoA (tạo ra từ chu trình Krebs) gắn với glycin tạo ra phân tử pyrrol.
4 pyrrol hợp lại thành protoporphyrin IX.
Protoporphyrin IX gắn với sắt tạo nên hem.
Phân tử hem gắn với một chuỗi polypeptid gọi là globin để tạo thành một tiểu đơn vị gọi là chuỗi hemoglobin, khối lượng mỗi chuỗi là 16 KDa.
4 chuỗi hemoglobin gắn với nhau tạo thành phân tử hemoglobin.
Có nhiều loại tiểu đơn vị khác nhau (alpha, beta, gamma, delta). Bình thường ở người lớn, 4 tiểu đơn vị của hemoglobin gồm 2 chuỗi alpha và 2 chuỗi beta, gọi là hemoglobin A (khác với khái niệm nhóm máu A). Hemoglobin A có khối lượng phân tử 68.458 Da.
Mỗi phân tử hemoglobin có 4 nguyên tử sắt, mỗi nguyên tử sắt lại có khả năng gắn với 1 nguyên tử ôxy, do đó mỗi phân tử hemoglobin gắn được tối đa 4 nguyên tử ôxy. Bản chất của các chuỗi hemoglobin quyết định ái lực của nó với ôxy.
Chức năng hô hấp yêu cầu liên kết giữa hemoglobin và ôxy phải có tính thuận nghịch (gắn - tách dễ dàng).
Ôxy không liên kết với hai hóa trị dương của nguyên tử sắt. Ngược lại, nó gắn lỏng lẻo qua cái gọi là "liên kết đồng hàng" với nguyên tử sắt.
Điều đáng chú ý là ôxy không bị ion hóa, nó được vận chuyển dưới dạng phân tử O2. Tại các mô, phân tử ôxy được phóng thích nguyên dạng vào dịch ngoại bào.
[sửa] Sự hủy hồng cầu
Trung bình một hồng cầu người sống được 120 ngày kể từ khi rời tủy xương đi vào máu tuần hoàn.
Tuy không có nhân, ti thể và hệ lưới nội chất, trong bào tương hồng cầu vẫn có một số enzym thực hiện chức năng chuyển hóa glucose và tạo ra một lượng nhỏ ATP. Đồng thời, các enzyme đó cũng giúp:
Gìn giữ sự dẻo dai của màng hồng cầu.
Đảm bảo trao đổi ion qua màng tế bào.
Giữ sắt trong hemoglobin dưới dạng hóa trị 2 thay vì hóa trị 3.
Ngăn chặn phản ứng ôxy hóa của các protein trong hồng cầu.
Mặc dầu vậy, theo thời gian, hệ chuyển hóa của hồng cầu ngày càng kém hiệu quả, khiến cho màng hồng cầu trở nên mong manh, dễ vỡ. Do đó, các hồng cầu già sẽ bị vỡ khi đi qua tổ chức chật chội của hệ tuần hoàn, chủ yếu là tại lách. Tủy đỏ của lách có cấu trúc vách mà hầu hết các hồng cầu đều phải đi qua. Cấu trúc này chỉ rộng vẻn vẹn có 3 µm (trong khi hồng cầu có đường kính trên dưới 7,5 µm). Ở những người bị cắt bỏ lách, lượng hồng cầu bất thường lưu thông trong máu tăng lên đáng kể.
[sửa] Sự hủy hemoglobin
Khi hồng cầu vỡ ra và phóng thích hemoglobin chứa bên trong, hemoglobin gần như lập tức được hấp thụ bởi các đại thực bào tại khắp nơi trong cơ thể, nhưng chủ yếu là bởi các tế bào Kupffer ở gan và các đại thực bào ở lách và tủy xương.
Vài giờ đến vài ngày sau, các đại thực bào sẽ "nhả" sắt lấy từ hemoglobin trở lại máu. Sắt được chuyên chở (như miêu tả trong bài chuyển hóa sắt) đến tủy xương để tạo hồng cầu mới hoặc đến gan và các mô khác để dự trữ.
Thành phần porphyrin của hemoglobin sau khi trải qua một loạt các biến đổi, trở thành sắt tố mật (tức bilirubin), chất này theo tĩnh mạch lách đổ vào tĩnh mạch cửa vào gan, được gan sử dụng để tổng hợp mật phục vụ tiêu hóa.
Hồng cầu, hay hồng huyết cầu (có nghĩa là tế bào máu đỏ), là loại tế bào máu có chức năng chính là hô hấp, chuyên chở hemoglobin, qua đó đưa O2 từ phổi đến các mô. Enzyme carbonic anhydrase trong hồng cầu làm tăng hàng nghìn lần vận tốc của phản ứng giữa CO2 và H2O tạo ra H2CO3. Nhờ đó, nước trong huyết tương vận chuyển CO2 dưới dạng ion bicarbonat (HCO3—) từ các mô trở lại phổi để CO2 được tái tạo và thải ra dưới thể khí. Ở nhiều động vật bậc thấp, hemoglobin hòa trong dòng huyết tương. Với tổ chức của cơ thể người, hemoglobin cần phải được chứa trong hồng cầu, vì nếu ở dạng tự do, nó sẽ thấm dần qua các mao mạch và bị thất thoát qua nước tiểu. Là một protein, hemoglobin còn có chức năng đệm kiềm-toan, đây cũng là một chức năng quan trọng của hồng cầu. Hồng cầu được tạo ra từ các tế bào máu gốc trong tủy xương, đa số hồng cầu bị hủy ở lách. Tuy là một tế bào, hồng cầu trưởng thành lại không có nhân, ti thể hay ribôxôm. Các kháng nguyên trên bề mặt hồng cầu được dùng để định nghĩa nhóm máu. Nhiều hệ thống nhóm máu đã được thiết lập, trong đó sớm nhất và quan trọng nhất là hệ thống nhóm máu ABO.Vận chuyển ôxy là chức năng của hemoglobin
Sinh tổng hợp hemoglobin bắt đầu ở giai đoạn tiền tủy bào cho đến giai đoạn hồng cầu lưới. Khi vào dòng máu tuần hoàn, hồng cầu có thể tiếp tục tạo một lượng nhỏ hemoglobin cho đến khi nó trở thành hồng cầu trưởng thành. Sự sinh tổng hợp hemoglobin gồm các bước cơ bản sau:
Succynil-CoA (tạo ra từ chu trình Krebs) gắn với glycin tạo ra phân tử pyrrol.
4 pyrrol hợp lại thành protoporphyrin IX.
Protoporphyrin IX gắn với sắt tạo nên hem.
Phân tử hem gắn với một chuỗi polypeptid gọi là globin để tạo thành một tiểu đơn vị gọi là chuỗi hemoglobin, khối lượng mỗi chuỗi là 16 KDa.
4 chuỗi hemoglobin gắn với nhau tạo thành phân tử hemoglobin.
Có nhiều loại tiểu đơn vị khác nhau (alpha, beta, gamma, delta). Bình thường ở người lớn, 4 tiểu đơn vị của hemoglobin gồm 2 chuỗi alpha và 2 chuỗi beta, gọi là hemoglobin A (khác với khái niệm nhóm máu A). Hemoglobin A có khối lượng phân tử 68.458 Da.
Mỗi phân tử hemoglobin có 4 nguyên tử sắt, mỗi nguyên tử sắt lại có khả năng gắn với 1 nguyên tử ôxy, do đó mỗi phân tử hemoglobin gắn được tối đa 4 nguyên tử ôxy. Bản chất của các chuỗi hemoglobin quyết định ái lực của nó với ôxy.
Chức năng hô hấp yêu cầu liên kết giữa hemoglobin và ôxy phải có tính thuận nghịch (gắn - tách dễ dàng).
Ôxy không liên kết với hai hóa trị dương của nguyên tử sắt. Ngược lại, nó gắn lỏng lẻo qua cái gọi là "liên kết đồng hàng" với nguyên tử sắt.
Điều đáng chú ý là ôxy không bị ion hóa, nó được vận chuyển dưới dạng phân tử O2. Tại các mô, phân tử ôxy được phóng thích nguyên dạng vào dịch ngoại bào.
[sửa] Sự hủy hồng cầu
Trung bình một hồng cầu người sống được 120 ngày kể từ khi rời tủy xương đi vào máu tuần hoàn.
Tuy không có nhân, ti thể và hệ lưới nội chất, trong bào tương hồng cầu vẫn có một số enzym thực hiện chức năng chuyển hóa glucose và tạo ra một lượng nhỏ ATP. Đồng thời, các enzyme đó cũng giúp:
Gìn giữ sự dẻo dai của màng hồng cầu.
Đảm bảo trao đổi ion qua màng tế bào.
Giữ sắt trong hemoglobin dưới dạng hóa trị 2 thay vì hóa trị 3.
Ngăn chặn phản ứng ôxy hóa của các protein trong hồng cầu.
Mặc dầu vậy, theo thời gian, hệ chuyển hóa của hồng cầu ngày càng kém hiệu quả, khiến cho màng hồng cầu trở nên mong manh, dễ vỡ. Do đó, các hồng cầu già sẽ bị vỡ khi đi qua tổ chức chật chội của hệ tuần hoàn, chủ yếu là tại lách. Tủy đỏ của lách có cấu trúc vách mà hầu hết các hồng cầu đều phải đi qua. Cấu trúc này chỉ rộng vẻn vẹn có 3 µm (trong khi hồng cầu có đường kính trên dưới 7,5 µm). Ở những người bị cắt bỏ lách, lượng hồng cầu bất thường lưu thông trong máu tăng lên đáng kể.
[sửa] Sự hủy hemoglobin
Khi hồng cầu vỡ ra và phóng thích hemoglobin chứa bên trong, hemoglobin gần như lập tức được hấp thụ bởi các đại thực bào tại khắp nơi trong cơ thể, nhưng chủ yếu là bởi các tế bào Kupffer ở gan và các đại thực bào ở lách và tủy xương.
Vài giờ đến vài ngày sau, các đại thực bào sẽ "nhả" sắt lấy từ hemoglobin trở lại máu. Sắt được chuyên chở (như miêu tả trong bài chuyển hóa sắt) đến tủy xương để tạo hồng cầu mới hoặc đến gan và các mô khác để dự trữ.
Thành phần porphyrin của hemoglobin sau khi trải qua một loạt các biến đổi, trở thành sắt tố mật (tức bilirubin), chất này theo tĩnh mạch lách đổ vào tĩnh mạch cửa vào gan, được gan sử dụng để tổng hợp mật phục vụ tiêu hóa.
Sửa lần cuối:
Re: sinh học và những vấn đề
phù, chú lấy ở đâu ra mà lắm thế, học cách vắn tắt chút coi, ko cần phải dài dòng thế này đâu. Câu trả lời chỉ cần thế này thôi:
1. Chức năng vận chuyển khí oxy và carbonic.
Hồng cầu vận chuyển khí oxy từ phổi đến mô và vận chuyển khí carbonic từ mô đến phổi nhờ chức năng của hemoglobin.
Mặt khác C02 ở mô sau khi khuyếch tán vào trong hồng cầu thì tại đây đã diễn ra quá trình C02 + H20 ->H2C03 nhờ men xúc tác carboanhydrase (men này có nhiều trong hồng cầu). Sau đó H2C03 phân ly ->H+ + HC03- . Nhờ hiệu ứng Hamburger mà HC03- được khuyếch tán rất nhiều từ trong hồng cầu chuyển sang huyết tương tạo ra dạng vận chuyển C02 quan trọng nhất của máu (C02 được vận chuyển dưới dạng HC03- ). Như vậy hồng cầu đã đóng vai trò quan trọng bậc nhất trong sự vận chuyển C02 ở dạng HC03- của huyết tương.
2. Chức năng điều hoà cân bằng acid - base của máu.
Chức năng này do hệ đệm hemoglobinat đảm nhiệm. Đồng thời với hệ đệm của Hb, hồng cầu còn tạo ra HC03- trong qúa trình vận chuyển C02, nên nó đã tạo ra hệ đệm bicarbonat HC03/H2C03, hệ đệm quan trọng nhất của máu.
3. Chức năng tạo độ nhớt của máu.
Hồng cầu là thành phần chủ yếu tạo độ nhớt của máu, nhờ độ nhớt mà tốc độ tuần hoàn, nhất là tuần hoàn mao mạch, hằng định. Tốc độ tuần hoàn hằng định là điều kiện thuận lợi cho sự trao đổi vật chất giữa tế bào và máu. Khi độ nhớt của máu thay đổi sẽ gây ra thay đổi tốc độ tuần hoàn và làm rối loạn trao đổi vật chất của tế bào.
phù, chú lấy ở đâu ra mà lắm thế, học cách vắn tắt chút coi, ko cần phải dài dòng thế này đâu. Câu trả lời chỉ cần thế này thôi:
1. Chức năng vận chuyển khí oxy và carbonic.
Hồng cầu vận chuyển khí oxy từ phổi đến mô và vận chuyển khí carbonic từ mô đến phổi nhờ chức năng của hemoglobin.
Mặt khác C02 ở mô sau khi khuyếch tán vào trong hồng cầu thì tại đây đã diễn ra quá trình C02 + H20 ->H2C03 nhờ men xúc tác carboanhydrase (men này có nhiều trong hồng cầu). Sau đó H2C03 phân ly ->H+ + HC03- . Nhờ hiệu ứng Hamburger mà HC03- được khuyếch tán rất nhiều từ trong hồng cầu chuyển sang huyết tương tạo ra dạng vận chuyển C02 quan trọng nhất của máu (C02 được vận chuyển dưới dạng HC03- ). Như vậy hồng cầu đã đóng vai trò quan trọng bậc nhất trong sự vận chuyển C02 ở dạng HC03- của huyết tương.
2. Chức năng điều hoà cân bằng acid - base của máu.
Chức năng này do hệ đệm hemoglobinat đảm nhiệm. Đồng thời với hệ đệm của Hb, hồng cầu còn tạo ra HC03- trong qúa trình vận chuyển C02, nên nó đã tạo ra hệ đệm bicarbonat HC03/H2C03, hệ đệm quan trọng nhất của máu.
3. Chức năng tạo độ nhớt của máu.
Hồng cầu là thành phần chủ yếu tạo độ nhớt của máu, nhờ độ nhớt mà tốc độ tuần hoàn, nhất là tuần hoàn mao mạch, hằng định. Tốc độ tuần hoàn hằng định là điều kiện thuận lợi cho sự trao đổi vật chất giữa tế bào và máu. Khi độ nhớt của máu thay đổi sẽ gây ra thay đổi tốc độ tuần hoàn và làm rối loạn trao đổi vật chất của tế bào.
Re: sinh học và những vấn đề
đọc trong sách thấy cả đống, hok biết cóa phải cái này hok ??
Các bệnh vàng da do tan máu: Gồm bệnh tan máu bẩm sinh Minkowski Chauffard, bệnh Cooley, bệnh tự miễn, bệnh tan máu do lạnh. Đặc điểm của các bệnh này là da vàng nhạt, kín đáo, thiếu máu tái phát nhiều lần, lách rất to, sức bền hồng cầu giảm.
Viêm gan cấp do virus: Bệnh dễ lây, sốt nhẹ, mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn, nôn, tiêu chảy hoặc táo bón. Vàng da xuất hiện dần dần sau một thời gian giả cúm. Xét nghiệm: Men gan tăng cao, tức là có sự phá hủy tế bào gan. Nếu nhẹ thì sau một đến hai tuần, người bệnh tiểu nhiều, vàng da nhạt dần, rồi mất hẳn. Nặng thì dẫn đến teo gan bán cấp, hôn mê, rồi dẫn đến tử vong.
Xơ gan: Gồm viêm gan mạn tính tiến triển dẫn tới xơ gan, xơ gan còn do nhiều nguyên nhân khác. Bệnh tiến triển từ từ, dẫn đến vàng da. Gan có thể to hoặc teo. Cuối cùng là cổ trướng, tuần hoàn bàng hệ, xuất huyết tiêu hóa. Xét nghiệm chức năng gan bị suy giảm.
Tắc mật do sỏi ống mật chính: Bệnh nhân có cơn đau quặn gan rất dữ dội. Đau hạ sườn phải, lên ngực và vai. Sốt rét run, da vàng nhiều. Tam chứng: Đau bụng, sốt, vàng da bị tái đi tái lại nhiều lần. Xét nghiệm máu có tăng sắc tố mật và muối mật, hủy tế bào gan.
U đầu tụy: Thường là ung thư. Vàng da xuất hiện âm thầm, ngày càng tăng. Phân bạc màu, trắng như phân cò. Sốt ít hay không sốt. Gan to, túi mật to, không có cơn đau quặn gan. Siêu âm thấy u đầu tụy.
Sốt rét: Gặp ở vùng núi. Sốt từng cơn, có rét run, ngoài cơn lại bình thường. Da vàng nhẹ, lách to. Xét nghiệm máu tìm thấy ký sinh trùng sốt rét.
Sốt xoắn khuẩn Leptospira: Da vàng, niêm mạc mắt sung huyết, có màu vàng đỏ. Sốt cao, rét run. Đau cơ, chảy máu dưới da, mê sảng. Xét nghiệm máu urê, creatinin tăng cao, men gan tăng. Xét nghiệm nước tiểu có thể thấy xoắn khuẩn Leptospira.
Nhiễm khuẩn huyết: Do E. coli, tụ cầu… Sốt cao, kéo dài, vàng da, gan to ít, không đau, túi mật không to. Cấy máu có vi khuẩn dương tính. Công thức máu: Bạch cầu tăng cao.
Viêm gan do nhiễm độc: Xảy ra do gây mê bằng clorofoc hoặc uống các thuốc clopromazin, atophan, thuốc chống lao, thuốc tránh thai, rắn cắn.
Bệnh hanot giai đoạn đầu: Có vàng da mạn tính, gan to, lách to. Nhưng không có suy gan, tắc mật và cổ trướng.
Ung thư gan: Vàng da ngày càng tăng. Nước cổ trướng màu vàng xanh như mật, có thể là nước máu do ung thư di căn đến màng bụng. Gan to, phát triển nhanh, mặt gồ ghề, mật độ chắc. Siêu âm thấy hình ảnh khối u rõ.
Ngoài ra vàng da còn do nhiều nguyên nhân khác ít gặp như hội chứng Gilbert, bệnh thiếu hụt men chuyển hóa bilirubin, viêm phổi thùy, thương hàn, viêm ruột thừa, sốt hồi quy.
Theo thứ tự thường gặp thì sắp xếp như sau: Viêm gan siêu vi, sỏi mật, xơ gan, viêm gan do nhiễm khuẩn, sốt rét, huyết tán, u đầu tụy.
đọc trong sách thấy cả đống, hok biết cóa phải cái này hok ??
Các bệnh vàng da do tan máu: Gồm bệnh tan máu bẩm sinh Minkowski Chauffard, bệnh Cooley, bệnh tự miễn, bệnh tan máu do lạnh. Đặc điểm của các bệnh này là da vàng nhạt, kín đáo, thiếu máu tái phát nhiều lần, lách rất to, sức bền hồng cầu giảm.
Viêm gan cấp do virus: Bệnh dễ lây, sốt nhẹ, mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn, nôn, tiêu chảy hoặc táo bón. Vàng da xuất hiện dần dần sau một thời gian giả cúm. Xét nghiệm: Men gan tăng cao, tức là có sự phá hủy tế bào gan. Nếu nhẹ thì sau một đến hai tuần, người bệnh tiểu nhiều, vàng da nhạt dần, rồi mất hẳn. Nặng thì dẫn đến teo gan bán cấp, hôn mê, rồi dẫn đến tử vong.
Xơ gan: Gồm viêm gan mạn tính tiến triển dẫn tới xơ gan, xơ gan còn do nhiều nguyên nhân khác. Bệnh tiến triển từ từ, dẫn đến vàng da. Gan có thể to hoặc teo. Cuối cùng là cổ trướng, tuần hoàn bàng hệ, xuất huyết tiêu hóa. Xét nghiệm chức năng gan bị suy giảm.
Tắc mật do sỏi ống mật chính: Bệnh nhân có cơn đau quặn gan rất dữ dội. Đau hạ sườn phải, lên ngực và vai. Sốt rét run, da vàng nhiều. Tam chứng: Đau bụng, sốt, vàng da bị tái đi tái lại nhiều lần. Xét nghiệm máu có tăng sắc tố mật và muối mật, hủy tế bào gan.
U đầu tụy: Thường là ung thư. Vàng da xuất hiện âm thầm, ngày càng tăng. Phân bạc màu, trắng như phân cò. Sốt ít hay không sốt. Gan to, túi mật to, không có cơn đau quặn gan. Siêu âm thấy u đầu tụy.
Sốt rét: Gặp ở vùng núi. Sốt từng cơn, có rét run, ngoài cơn lại bình thường. Da vàng nhẹ, lách to. Xét nghiệm máu tìm thấy ký sinh trùng sốt rét.
Sốt xoắn khuẩn Leptospira: Da vàng, niêm mạc mắt sung huyết, có màu vàng đỏ. Sốt cao, rét run. Đau cơ, chảy máu dưới da, mê sảng. Xét nghiệm máu urê, creatinin tăng cao, men gan tăng. Xét nghiệm nước tiểu có thể thấy xoắn khuẩn Leptospira.
Nhiễm khuẩn huyết: Do E. coli, tụ cầu… Sốt cao, kéo dài, vàng da, gan to ít, không đau, túi mật không to. Cấy máu có vi khuẩn dương tính. Công thức máu: Bạch cầu tăng cao.
Viêm gan do nhiễm độc: Xảy ra do gây mê bằng clorofoc hoặc uống các thuốc clopromazin, atophan, thuốc chống lao, thuốc tránh thai, rắn cắn.
Bệnh hanot giai đoạn đầu: Có vàng da mạn tính, gan to, lách to. Nhưng không có suy gan, tắc mật và cổ trướng.
Ung thư gan: Vàng da ngày càng tăng. Nước cổ trướng màu vàng xanh như mật, có thể là nước máu do ung thư di căn đến màng bụng. Gan to, phát triển nhanh, mặt gồ ghề, mật độ chắc. Siêu âm thấy hình ảnh khối u rõ.
Ngoài ra vàng da còn do nhiều nguyên nhân khác ít gặp như hội chứng Gilbert, bệnh thiếu hụt men chuyển hóa bilirubin, viêm phổi thùy, thương hàn, viêm ruột thừa, sốt hồi quy.
Theo thứ tự thường gặp thì sắp xếp như sau: Viêm gan siêu vi, sỏi mật, xơ gan, viêm gan do nhiễm khuẩn, sốt rét, huyết tán, u đầu tụy.
Re: sinh học và những vấn đề
em hỏi về bệnh vàng da nhân cơ mà không phải về các bệnh lí gây triệu chứng vàng da
em hỏi về bệnh vàng da nhân cơ mà không phải về các bệnh lí gây triệu chứng vàng da
Re: sinh học và những vấn đề
khả năng là do cho chất bilirubin ngấm vào trong não. Chất Bilirubin này không độc bên ngoài, nhưng khi nó tấn công vào nhân não thì lại gây "độc" chính vì vậy mà xuất hiện hiện tượng kích thích, gồng cứng người và co giật. bệnh này chủ yếu thường gặp ở trẻ sơ sinh thôi
khả năng là do cho chất bilirubin ngấm vào trong não. Chất Bilirubin này không độc bên ngoài, nhưng khi nó tấn công vào nhân não thì lại gây "độc" chính vì vậy mà xuất hiện hiện tượng kích thích, gồng cứng người và co giật. bệnh này chủ yếu thường gặp ở trẻ sơ sinh thôi
Re: sinh học và những vấn đề
Về cơ bản thì Orion có nói. anh bổ xung thêm vài ý sau:
A. Vàng da sinh lý. Hầu hết ở mọi trẻ sơ sinh, đặc biệt ở các trẻ đẻ non, sự gia tăng sinh lý của bilirubin không kết hợp trong huyết thanh xảy ra trong tuần đầu của cuộc sống, thường vào ngày thứ hai hoặc ngày thứ ba và hết một cách tự phát trước ngày thứ 10. Vàng da xảy ra trong 24 giờ của cuộc sống được xem là bệnh lý cho đến khi được chứng minh ngược lại.
B. Thiếu máu tan máu
1. Khiếm khuyết hồng cầu. Thiếu máu tan máu có thể do khiếm khuyết hồng cầu bẩm sinh như bệnh hồng cầu hình cầu di truyền, bệnh hồng cầu nhân đặc (pyknocytosis) ở trẻ nhỏ, thiếu men pyruvate kinase, thiếu men G6PD, bệnh thalassemia hay bệnh tan máu do vitamin K
2. Thiếu máu tan máu mắc phải có thể thấy trong các bất đồng nhóm máu, như là ABO hoặc bất đồng Rh giữa con và mẹ. Cũng có thể kết hợp với việc sử dụng một số thuốc (ví dụ: các thuốc sulfonamide) hoặc kết hợp với nhiễm trùng
C. Bệnh đa hồng cầu. Gan không thể có khả năng chuyển hóa sự tăng bilirubin do thể tích máu gia tăng
D. Sự thoát mạch của máu. Sự cô lập của máu trong các khoang của cơ thể có thể gây tăng bilirubin và như vậy gây quá tải con đường thoái hóa bilirubin. Điều này có thể thấy trong u máu ở đầu, xuất huyết nội sọ và xuất huyết phổi, xuất huyết dưới bao gan, ban xuất huyết hoặc chấm xuất huyết dưới da nhiều, xuất huyết tiêu hóa ẩn và u mạch máu lớn (ví dụ: hội chứng Kasabach Merritt)
E. Khiếm khuyết của sự kết hợp
F. Vàng da do sữa mẹ (khởi phát muộn) do sự kéo dài của tái tuần hoàn ruột gan của bilirubin do một yếu tố trong sữa mẹ thúc đẩy sự hấp thu của ruột. Đặc trưng bởi nồng độ bilirubin đạt đỉnh cao hơn (10-30mg/dL (170-513mmol/L), đạt đỉnh lúc trẻ 10-15 ngày tuổi) và giảm nồng độ bilirubin huyết thanh chậm hơn và có thể kéo dài trong nhiều tuần. Vàng da do sữa mẹ hiếm khi xuất hiện vào cuối tuần thứ nhất của trẻ đủ tháng và trẻ non tháng. Ngừng sữa mẹ trong 24-48 giờ lúc bilirubin cao không thể chấp nhận được có thể giảm vàng da nhanh chóng. Tiếp tục dùng sữa mẹ làm tăng nồng độ bilirubin nhẹ nhưng thường thấp hơn mức bilirubin trước đó. Vàng da do sữa mẹ có thể xảy ra 70% trong những lần mang thai tiếp.
G. Các rối loạn chuyển hóa. Galactosemia, thiểu năng tuyến giáp và đái tháo đường ở mẹ có thể kết hợp với tăng bilirubin không kết hợp.
H. Tăng tái tuần hoàn ruột gan của bilirubin không kết hợp do một số tình trạng bệnh lý như cystic fibrosis, tắc nghẽn đường tiêu hoá (như hẹp môn vị, teo tá tràng, tuỵ vòng) và liệt ruột (ileus) có thể làm trầm trọng vàng da. Nuốt máu trong lúc sinh và giảm nhu cầu calo cũng có thể là những yếu tố góp phần.
I. Các chất và các rối loạn ảnh hưởng đến sự kết hợp của bilirubin với albumin. Một số thuốc chiếm giữ vị trí kết hợp bilirubin vào albumin và tăng số lượng bilirubin không kết hợp tự do và có thể qua được hàng rào máu não. Các thuốc có hậu quả này đáng kể bao gồm aspirin và các sulfonamide. Chloral Hydrate cũng chứng tỏ cạnh tranh sự glucuronyl hóa ở gan của bilirubin và như vậy làm tăng bilirubin không kết hợp trong huyết thanh. Các thuốc sử dụng phổ biến trong sơ sinh như là penicillin và gentamicin cũng được chứng tỏ cạnh tranh tại vị trí kết hợp albumin của bilirubin. Các acid béo trong các sản phẩm dinh dưỡng (ví dụ Intralipid) cũng có thể ảnh hưởng đến sự kết hợp của bilirubin với albumin. Ngạt, nhiễm toan, nhiễm trùng máu, hạ thân nhiệt, tăng áp lực thẩm thấu máu và hạ đường huyết cũng có thể ảnh hưởng như vậy.
Về cơ bản thì Orion có nói. anh bổ xung thêm vài ý sau:
A. Vàng da sinh lý. Hầu hết ở mọi trẻ sơ sinh, đặc biệt ở các trẻ đẻ non, sự gia tăng sinh lý của bilirubin không kết hợp trong huyết thanh xảy ra trong tuần đầu của cuộc sống, thường vào ngày thứ hai hoặc ngày thứ ba và hết một cách tự phát trước ngày thứ 10. Vàng da xảy ra trong 24 giờ của cuộc sống được xem là bệnh lý cho đến khi được chứng minh ngược lại.
B. Thiếu máu tan máu
1. Khiếm khuyết hồng cầu. Thiếu máu tan máu có thể do khiếm khuyết hồng cầu bẩm sinh như bệnh hồng cầu hình cầu di truyền, bệnh hồng cầu nhân đặc (pyknocytosis) ở trẻ nhỏ, thiếu men pyruvate kinase, thiếu men G6PD, bệnh thalassemia hay bệnh tan máu do vitamin K
2. Thiếu máu tan máu mắc phải có thể thấy trong các bất đồng nhóm máu, như là ABO hoặc bất đồng Rh giữa con và mẹ. Cũng có thể kết hợp với việc sử dụng một số thuốc (ví dụ: các thuốc sulfonamide) hoặc kết hợp với nhiễm trùng
C. Bệnh đa hồng cầu. Gan không thể có khả năng chuyển hóa sự tăng bilirubin do thể tích máu gia tăng
D. Sự thoát mạch của máu. Sự cô lập của máu trong các khoang của cơ thể có thể gây tăng bilirubin và như vậy gây quá tải con đường thoái hóa bilirubin. Điều này có thể thấy trong u máu ở đầu, xuất huyết nội sọ và xuất huyết phổi, xuất huyết dưới bao gan, ban xuất huyết hoặc chấm xuất huyết dưới da nhiều, xuất huyết tiêu hóa ẩn và u mạch máu lớn (ví dụ: hội chứng Kasabach Merritt)
E. Khiếm khuyết của sự kết hợp
F. Vàng da do sữa mẹ (khởi phát muộn) do sự kéo dài của tái tuần hoàn ruột gan của bilirubin do một yếu tố trong sữa mẹ thúc đẩy sự hấp thu của ruột. Đặc trưng bởi nồng độ bilirubin đạt đỉnh cao hơn (10-30mg/dL (170-513mmol/L), đạt đỉnh lúc trẻ 10-15 ngày tuổi) và giảm nồng độ bilirubin huyết thanh chậm hơn và có thể kéo dài trong nhiều tuần. Vàng da do sữa mẹ hiếm khi xuất hiện vào cuối tuần thứ nhất của trẻ đủ tháng và trẻ non tháng. Ngừng sữa mẹ trong 24-48 giờ lúc bilirubin cao không thể chấp nhận được có thể giảm vàng da nhanh chóng. Tiếp tục dùng sữa mẹ làm tăng nồng độ bilirubin nhẹ nhưng thường thấp hơn mức bilirubin trước đó. Vàng da do sữa mẹ có thể xảy ra 70% trong những lần mang thai tiếp.
G. Các rối loạn chuyển hóa. Galactosemia, thiểu năng tuyến giáp và đái tháo đường ở mẹ có thể kết hợp với tăng bilirubin không kết hợp.
H. Tăng tái tuần hoàn ruột gan của bilirubin không kết hợp do một số tình trạng bệnh lý như cystic fibrosis, tắc nghẽn đường tiêu hoá (như hẹp môn vị, teo tá tràng, tuỵ vòng) và liệt ruột (ileus) có thể làm trầm trọng vàng da. Nuốt máu trong lúc sinh và giảm nhu cầu calo cũng có thể là những yếu tố góp phần.
I. Các chất và các rối loạn ảnh hưởng đến sự kết hợp của bilirubin với albumin. Một số thuốc chiếm giữ vị trí kết hợp bilirubin vào albumin và tăng số lượng bilirubin không kết hợp tự do và có thể qua được hàng rào máu não. Các thuốc có hậu quả này đáng kể bao gồm aspirin và các sulfonamide. Chloral Hydrate cũng chứng tỏ cạnh tranh sự glucuronyl hóa ở gan của bilirubin và như vậy làm tăng bilirubin không kết hợp trong huyết thanh. Các thuốc sử dụng phổ biến trong sơ sinh như là penicillin và gentamicin cũng được chứng tỏ cạnh tranh tại vị trí kết hợp albumin của bilirubin. Các acid béo trong các sản phẩm dinh dưỡng (ví dụ Intralipid) cũng có thể ảnh hưởng đến sự kết hợp của bilirubin với albumin. Ngạt, nhiễm toan, nhiễm trùng máu, hạ thân nhiệt, tăng áp lực thẩm thấu máu và hạ đường huyết cũng có thể ảnh hưởng như vậy.
Thông báo pháp lý
Diễn đàn Trường THPT Đào Duy Từ - Thanh Hóa thành lập từ năm 2001 bởi các cựu học sinh trong trường.
Trường THPT Đào Duy Từ - 33 Lê Quý Đôn, phường Hạc Thành, tỉnh Thanh Hóa.